address2arrow-email-sendarrow-rightbtn-right-arrowbubbleclosecomment-arrow-answerenvelopeeyefriendshamburgerheartHeart copy 26heart-emptyhomehumanlikelk-bubblelk-eyeHeart copy 26lk-pencilloginnav-editnav-eyenav-newsnav-starnav-userloginnext-arrow-rightpagination-lastpagination-nextShape 19 copysearchstarstar-fulluserBriefcaseCard
13 Августа, 2018

Редкий тип лимфоцитов против ревматоидного артрита?

Иммунологи из Университета Эрлангена-Нюрнберга выяснили, что лимфоидные клетки ILC2 играют ключевую роль в контроле развития аутоиммунного артрита. Они имеют определенное функциональное сходство с Т-клетками, однако принадлежат системе врожденного, а не адаптивного иммунитета.

Credit: Rasmus Ursem | Dreamstime.com

Credit: Rasmus Ursem | Dreamstime.com

Подготовил Александр Колесников

Ревматоидный артрит — тяжелое аутоиммунное воспалительное заболевание, сопровождающееся поражением суставов и сильнейшим болевым синдромом. Около одного процента человеческой популяции страдает артритом различной степени тяжести. Специфической терапии этого заболевания не существует, а симптоматическая является весьма дорогостоящей (особенно в тяжелых случаях) и сопровождается побочными эффектами вплоть до развития туберкулеза и других инфекций на фоне применения иммуносупрессивных белковых препаратов.

Клетки типа ILC2 (Innate Lymphoid Cells Type 2) оказались ключевым фактором, способным предотвратить развитие ревматоидного артрита. Несмотря на малый размер их популяции в организме, клетки ILC2 вовлечены в важнейшие процессы, происходящие как в рамках иммунной системы (аллергические реакции), так и вне их (контроль развития ожирения и сопутствующего атеросклероза). Эти клетки лишены системы рекомбинации, дающей начало вариабельности антител и Т-клеточных рецепторов адаптивного иммунитета, и поэтому относятся к другой ветви иммунной системы — врожденной. Именно ILC2 играют ключевую роль в раннем распознавании патогенов, действуя как «скорая помощь» до того, как разовьется классический иммунный ответ.

Однако ILC2 не только активируют иммунную систему, но и предотвращают развитие неконтролируемой воспалительной реакции, продуцируя цитокины группы Th2. «Из предыдущих исследований мы знали, что клетки ILC2 способны инициировать супрессию хронического воспаления путем продукции интерлейкина-9, — отметил менеджер проекта Марио Цайсс из департамента ревматологии и иммунологии клиники Университета Эрлангена. — В данном исследовании мы целенаправленно изучали роль клеток ILC2 на ранней стадии ревматоидного артрита».

В первую очередь Цайсс и коллеги установили, что число клеток ILC2 в крови и в суставах пациентов, страдающих ревматоидным артритом, значительно больше, чем у здоровых людей. Исследования на мышиной модели артрита показали, что у животных с генетически редуцированным числом ILC2 развивалась значительно более тяжелая форма заболевания. Важно отметить, что число регуляторных Т-клеток, также способных ослаблять аутоиммунную атаку на организм, практически не изменялось, как и количество секретируемых ими противовоспалительных факторов. Если же ILC2-лимфоциты размножали в пробирке и переносили экспериментальным животным до индукции артрита, тяжесть воспаления значительно снижалась. Исследователи также выявили ряд секретируемых белковых факторов, обуславливавших контрольные функции клеток ILC2.

Однако действие ILC2 было эффективным либо до индукции заболевания, либо в ее процессе, перенос клеток животным с уже развившейся аутоиммунной реакцией эффекта практически не давал. Поэтому на данном этапе исследования не имеется предпосылок для разработки терапии хронического артрита с использованием ILC2, имеющиеся данные позволяют говорить только о возможности профилактики.

Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы «научить» организм целенаправленно увеличивать число ILC2. Также необходимо создать надежные методики диагностики артрита до появления клинических признаков заболевания, когда этот редкий тип лимфоцитов можно использовать в качестве терапевтического средства.

Источники

Omata Y et al. // Group 2 Innate Lymphoid Cells Attenuate Inflammatory Arthritis and Protect from Bone Destruction in Mice // Cell Reports, 2018; 24 (1): 169 DOI: 10.1016/j.celrep.2018.06.005

Пресс-релиз университета

376
0
Лидеры мнений
Лидеры отрасли
  • FUTURE
    13
САМЫЕ ОБСУЖДАЕМЫЕ ТЕМЫ ФОРУМА
Поиск материалов по тегам